酒精性心肌病的发病机制尚不十分清楚，但大多数学者认为可能与下列因素有关：
酒精直接作用于心脏，损耗细胞膜的通透性，使膜屏障保护作用丧失，影响心肌细胞离子的跨膜转运。从而使钾、磷酸盐和镁从心肌细胞内逸出，膜表面离子失衡，最终使细胞不能维持正常的膜电位，同时使细胞膜的细胞间质交换和信息传递受阻。
酒精代谢产物使三羧酸循环中某些酶，如谷草转氨酶（GOT）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶（LDH）和醛缩酶等从心肌细胞中逸出，影响心肌细胞功能，使心肌细胞不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使甘油三酯在心肌中堆积。脂肪转运异常和肌原纤维的三磷腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
血液中高浓度乙醇直接损害心内膜，使心内膜形成局造性纤维化。
长期饮酒可致使体内钙平衡失调，由于钙内流减弱，离子通道数量减少及活性受抑，使胞浆内游离钙浓度降低，因而削弱了心肌收缩的始动力与调节功能。
长期饮酒还可影响收缩蛋白功能，通过改变调节蛋白结构而致使收缩蛋白间架桥循环运动异常，或使肌钙蛋白C复合物的钙敏感性降低，共同造成心肌收缩力减弱。
长期饮酒亦可干扰脂质过氧化过程，酒精诱发的某些心肌内质网、线粒体损害与脂质过氧化相关性损害极为相似，因而推测脂质过氧化活动可能在本病的发病中起一定作用，但给予足量的维生素E（一种抗氧化剂）却并不能有效地预防本病发生的事实表明，其作用尚有待进一步加以证实。
有学者认为酒精饮料中的附加剂（如氯化钴）与酒精性心肌病的发生有关，钴可影响线粒体高能磷酸化物的利用，从而诱发心力衰竭。
长期饮酒者体内乙醛浓度升高，乙醛与许多蛋白质，尤其是赖氨酸残基有较高的亲和力，两者结合后刺激免疫系统产生高浓度免疫物质。
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