冠心病心肌缺血的部位、范围和程度与相关血管粥样硬化狭窄的程度和病变支数密切相关。一般说来,多支严重病变患者,心肌缺血的程度重,缺血区范围广泛。若为单支病变的程度较轻,心肌缺血的程度亦轻或不出现缺血改变。病变局限于某一支较小的动脉,心电图上可不出现明显改变。但也有一些冠状动脉狭窄的患者,不一定都有心肌缺血的表现。少数患者冠状动脉粥样硬化的程度并不严重,但也可以发病。因此,冠心病的发病机制复杂多变,引起的心电图改变同样是多种多样的。
动物实验研究证明,结扎犬的某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。从阻断血流开始,T波逐渐增高,ST段逐渐抬高,ST-T改变反应在每次心搏上,而且是逐搏加重,心肌缺血2~7min便可达到最高值,持续数分钟至数小时后开始逐渐演变,即ST段逐渐回落,T波振幅降低,出现坏死性Q波或QS波。而在非缺血区的导联上,ST-T无明显改变。
ST段抬高急性心肌缺血引起的ST段抬高的同时有严重心绞痛发作,见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛,及心肌梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度多在0.20~2.mV之间。缺血缓解以后,ST段立即回至基线。原有ST段抬高者,变异型心绞痛发作时,ST段可进一步显著抬高;原有ST段下降者,可出现伪性改善,即ST段暂时回至基线。
ST段抬高比ST段下降少见,它是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者,可发展成为急性心肌梗死。ST段抬高出现于原非穿壁性心肌梗死部位,可再发急性穿壁心肌梗死。
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