图1
图2图3
图4
图5图6
图7
图8
图9
男，60。因偶发胸痛、胸闷就诊，因查普通心电图正常，所以加做动态心电图。
分析：
患者胸痛及心率过快（正在爬楼或活动量大）时间和ST段下移时间（7:45-8:15）高度吻合，可以明确ST段的下移和心肌的一过性缺血有关。
动态心电图的ST段趋势图在干扰小的情况下还是有参考价值，但是有局限性，患者8点左右的ST段下移比较客观，但是10点左右的就偏差较多，实际（图1）下移程度要远大于电脑分析的结果。这种偏差在各个厂家的软件上普遍存在。
图2-图7是ST段下移期间的动态改变。
图1和图5基本是ST段下移最重的时间点，
ST段表现为：II、III、avF、V3、V4、V5、V6ST呈水平或下斜型下移约0.1-0.2mv，avR水平型抬高约0.1mv。
T波表现为：由低平（图2、3、5、6）变高尖（图1、5），这种改变多提示由于严重缺血引起的室壁运动障碍所致。
图8、9都是ST段趋势图，图9是电脑版（更醒目），图8是打印版。
相关知识：
一、动态心电图(DCG)通常也称为Holter。
动态心电图是将患者24h、48h或更长时间地监测记录心电活动,在医生干预下经计算机分析处理,并打印出图文分析报告和各类明细数据。动态心电图对复杂疑难的心律失常是必要的诊断工具。
DCG连续记录24h或48h。达上万个左右的心动周期，反映了不同时间，不同状态下的心电变化，捕捉心律失常疏而不漏。
可以结合分析受检者的生活日志，了解病人的症状，活动状态及服用药物等与心电图变化之间的关系，这对于一过性心律失常和一过性、劳力性心绞痛意义很大。
协助鉴别冠心病心绞痛的类型,如:变异性心绞痛、劳力性心绞痛、卧位性心绞痛，尤其是无症状性心绞痛。
二、ST段下移：
心肌缺血时,心肌无氧酵解增加,消耗大量储备糖原,导致心电图ST段相对下移。典型缺血型ST段压低是呈水平型或下斜型下移≥0.05mV。
ST段抬高急性心肌缺血引起的ST段抬高的同时有严重心绞痛发作,见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛,及心肌梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度多在0.20~2.mV之间。缺血缓解以后,ST段立即回至基线。原有ST段抬高者,变异型心绞痛发作时,ST段可进一步显著抬高;原有ST段下降者,可出现伪性改善,即ST段暂时回至基线。
三、运动心电图生理和病理机制
运动诱发心肌缺血、缺氧的机制：
生理情况下，人体肌肉组织为满足运动时需氧量的增加，运动开始5s后心率增快，心排血量相应增多，并伴随心肌耗氧量增加，冠状动脉血流量增多,以满足心肌对氧的需求。
正常人冠状动脉的循环功能具有强大的储备潜力，心肌氧摄取与冠状动脉血流之间呈线性关系，运动时冠状动脉血流量为静息时的5倍，从而避免发生心肌缺血。同时，心肌耗氧量与心率快慢、心脏大小、室壁张力、室内压力增加速度及心室射血有关。
冠状动脉存在病变者，剧烈运动时冠状动脉的血流量不能成比例地增加，供血供氧不能适应心肌代谢的需求，心肌缺氧矛盾立即恶化，从而出现一系列缺血性心电图改变。
冠状动脉的代偿功能及侧支循环的建立，轻度狭窄时静息心电图可无缺血表现；当运动负荷增加时，即可出现心电图缺血性ST段改变，提高了可疑冠心病患者的诊断率。
陈中和
