①我们的缺钙饮食，导致骨骼中的钙质流失进入血液中，用来补充血液中生理钙质的不足。骨钙流失进入了血液中，往往是生理缺少量的4～5倍的量，致使血钙值呈现在正常值偏高的位置上。从而，引发了血液中钙离子的超量。（一般在正常值2/3偏高位置上）
②骨钙流失进入了血液中，致使血液中钙离子超量（钙离子带2个正电荷），血液中正电荷增加。正常人血液中，红细胞、白细胞、血小板带负电荷，在静电斥力作用下，互相排斥。静电斥力对红细胞、白细胞、血小板的聚集起到抑制作用。带正电荷的钙离子在超量的状态下，正电荷与负电荷中和，细胞互相斥力减弱，使红细胞膜硬度增加，变形性降低，红细胞聚集形成缗钱串、分枝状和网络结构，红细胞相互粘连起来，形成聚集体，使血浆粘滞性增高，粘滞性增加使血流减慢，这是“粥样血”的由来之一。
③血管中，多余的胆固醇、脂质、低密度蛋白等，是不会自行粘连在一起的，也不会沉积在血管中。它们通过肾脏过滤，多余的物质经尿道排出体外。但是，在增多钙质的黏附作用下（钙的黏附作用），胆固醇、脂质、低密度蛋白等，粘连在一起，小分子粘连成大分子，小物质粘连成大物质，单个物质粘连成复杂的多物质，无法再通过肾脏的血管网壁排出体外，形成血管中的多余“沉积物”（垃圾）。
④血浆粘滞性增高，血管中的多余沉积物的发生，致使血液流通不畅。人肌体每个细胞的营养，都来自血液的供给，不通畅的血管加上粘稠的血液，使心肌收缩增加了负担，人们在不知不觉中，心脏肌肉发达增厚，主要病理变化为左室心肌肥厚，室腔变窄，常伴有二尖瓣叶增厚。显微镜下可见心肌纤维粗大、交错排列。
⑤动脉硬化者心脏表现为室壁增厚,左心室质量增加,收缩功能增强,舒张功能下降,左心室几何构型重构,且收缩功能的改变独立于血压的变化。相比于心脏的变化,动脉硬化者更应预防运动中血压过高。由于每个人，室壁肥厚的范围和程度不同，将本病分为三型：A、非对称性室间隔肥厚，占90%；B、对称性左心室肥厚，占5%；C、心尖肥厚占3%，室间隔后部及侧部肥厚占l%，心室中部肥厚占1%
⑥肥厚型心肌病临床上起病缓慢，多在50岁以后发病，以气短最为常见,活动后加重.胸痛心悸等.也可有劳累性心前区疼痛,或活动时头晕或昏厥.也有的可无明显症状或症状较少,超声心电图显示室间隔和(或)左室后壁非对称性的增厚.心室腔缩小,血液流出道狭窄，舒张功能异常。
⑦心脏肥大后，不会再回缩，服用活性枸橼酸钙的目地，是有助于控制再发展，维持心脏的射血功能及心肌本身的供血问题。
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