本文刊于7月24日出版的《中国医学论坛报》第期D4版，编辑：姜珊，转载请注明出处与作者，违者本报将依法追责。
浙江大医院徐承富
病例简介
患者男性，35岁，因“体检发现脂肪肝2年余，肝功能异常1周”入院。两年多前，患者体检时发现脂肪肝及血清甘油三酯轻度升高，无特殊不适，未予重视及进一步诊治。1周前，患者再次体检时仍显示脂肪肝，伴血清转氨酶升高、血脂异常和血尿酸升高，无不适。为明确诊治来本院就诊。起病来，患者精神、胃纳、睡眠可，大小便正常。
患者既往体健，否认病毒性肝炎病史和大量饮酒史，否认服用特殊药物史和毒物接触史。
入院查体体温36.8°C，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压/86mmHg，身高cm，体重75.2kg，腹围93cm。神志清、精神可，颈静脉无怒张，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大；心率78次/分，节律齐，未闻及病理性杂音；两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；腹软，腹壁脂肪增厚，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分；双下肢无浮肿，神经系统查体阴性。
辅助检查血常规检查示血红蛋白g/L，尿常规检查正常；生化检查示丙氨酸氨基转移酶78U/L，门冬氨酸氨基转移酶64U/L，血清总胆固醇5.40mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.68mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.33mmol/L，极低密度脂蛋白胆固醇3.39mmol/L，甘油三酯6.14mmol/L，尿酸μmol/L，空腹血糖6.6mmol/L，餐后2小时血糖9.8mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）6.1%；肝炎系列、自身免疫系列均为阴性；腹部B超示脂肪肝，外周动脉彩超、心电图检查未见异常；肝组织病理示约40%的肝细胞脂肪变性，腺泡Ⅲ带肝细胞气球样变，门管区轻度炎症，病理诊断：脂肪性肝炎。
入院诊断非酒精性脂肪性肝炎；代谢综合征；高尿酸血症。
治疗经过明确诊断后，嘱患者调整饮食结构并适量节食，每周3次、每次30分钟以上慢跑、游泳等有氧运动，另予口服护肝药物治疗。3个月后复测体重71.1kg，腹围90cm，复查生化指标基本正常；6个月后复测体重67.8kg，腹围86cm，生化指标正常，腹部B超未见明显异常。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）俗称脂肪肝，是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝癌。随着生活水平的提高和生活习惯的改变，NAFLD患病率逐年上升，我国普通成人中已达15%~20%，西方发达国家更是高达30%以上，NAFLD已成为临床最常见的慢性肝病之一。
临床实践表明，NAFLD不仅是一类独立的肝脏疾病，而且还与代谢综合征密切相关。一方面，NAFLD被认为是代谢综合征在肝脏中的表现，大约90%的NAFLD患者至少合并一种代谢综合征组分，且随着代谢综合征组分的增加，NAFLD患病率和疾病严重程度显著升高；另一方面，NAFLD通过加剧机体糖脂代谢紊乱，显著增加2型糖尿病、高血压病、冠心病等代谢综合征相关疾病的发病风险。因而，NAFLD与代谢综合征相互联系、互为因果，如不有效干预，可形成恶性循环，导致严重的临床后果。
NAFLD与代谢综合征相互联系的分子机制
胰岛素抵抗是NAFLD与代谢综合征共同的病理生理学基础。
肝脏发生胰岛素抵抗时，胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出的能力下降，引起外周血糖升高，从而促进胰岛素释放，导致高胰岛素血症，加剧机体胰岛素抵抗。
此外，肝脏合成和释放的富含甘油三酯的极低密度脂蛋白显著增加，导致血脂异常。
