近期连续参与诊治了几位高度或三度房室传导阻滞的患者，有些患者疾病诊断已有数年，平常心率约30-40次/分左右，仅为正常人的一半左右，但患者长期耐受，无晕厥或摔倒等表现。此类患者，除了增龄所致退行性病变外，是否有其他原因所致呢？笔者查阅文献，发现一些有意思的病例，在此与各位读者分享。
作者：医院心血管内科
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与众不同的案例
41岁健康男性因“突发晕厥”就诊，患者否认晕厥发作前存在胸痛、呼吸困难或心悸等前驱症状。然而，在晕厥发作前，患者在无明显诱因情况下已连续数天出现发热、干咳症状。
接诊医生为患者进行了常规的检查，生命体征平稳，体格检查也未发现明显的阳性体征。随后心电图检查结果却出乎意料，结果如图1所示：P波与QRS波分离，窦性P波频率＞次/分，窄QRS波，心室率约90-次/分。分析心电图表现为：窦性心动过速、完全性房室传导阻滞、加速性交界区心律。
图1患者就诊后首次心电图
分析其他检验报告，血常规和生化检查未发现明显异常，电解质水平也在正常范围内。炎症指标轻度升高，C反应蛋白48.9mg/L，血沉33mm/h，似乎与近几日的发热和干咳症状有关。而最后揭示患者病因的是异常的甲状腺功能报告：促甲状腺激素（TSH＜0.01mIU/L），游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）4ng/dL（正常参考值0.9–1.7ng/dL）。
鉴于患者心电图的明显异常，为排除器质性心脏病的可能，医生为患者完善了心脏超声（UCG）和核磁共振（MRI）检查。UCG结果提示，患者心脏结构和功能均正常（LVEF59%），MRI结果也排除了心肌炎和浸润性心肌病的可能。
住院期间，患者反复出现晕厥发作，监测心电图提示晕厥发作时呈现10-13秒不等的长间歇，无交界区或心室逸搏。
进一步检查结果提示促甲状腺激素受体抗体（TRAb）也显著升高，达到2.41IU/L（正常参考值为＜1.75IU/L），患者最终被诊断为Graves病。确诊后患者开始接受甲巯咪唑药物治疗，同时考虑到患者反复出现长间歇及心源性晕厥发作，医生为其植入了临时起搏器。植入后分析可见患者心室起搏比例并不高，大部分时间均为交界区逸搏心律。考虑到晕厥症状反复发作和长间歇的情况，经沟通后，患者最终接受了永久起搏器植入。
治疗5个月后对患者进行随访，甲状腺功能已恢复正常（见图2）。动态心电图检查（Holter）和起搏器程控结果显示患者已基本恢复正常窦性心律，偶有心房起搏，房室传导阻滞已被纠正。
图2治疗过程中患者甲状腺功能变化曲线：A为FT4，B为TT3
Graves病
Graves病（Graves’disease,GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿，是器官特异性自身免疫病之一，是针对甲状腺滤泡细胞膜上促甲状腺激素受体（TSHR）产生的抗体（TRAb）所引起的一种自身免疫性疾病。由于甲状腺激素可促进机体新陈代谢，临床上主要表现为高代谢相关症状，如心悸、心动过速、失眠、情绪易激动、焦虑、出汗、怕热、进食及大便次数增多、体重减轻等。
表1Graves病常见的症状、体征及其出现概率
Graves病与心血管系统
如上表所述，Graves病等甲状腺功能亢进症在心血管系统主要表现为心悸（Palpitation）及快速性心律失常（Tachycardia），以窦性心动过速及心房颤动最为常见。其中，甲亢与心房颤动的关系是近几年研究的热点。年欧洲心脏病学会（ESC）颁布的房颤管理指南总结的房颤危险因素中，症状性甲亢（Overthyperthyroidism）和亚临床甲亢（Subclinicalhyperthyroidism）均与房颤的发病相关（RR值分别为1.42和1.31，见表2）。除了引起心律失常之外，甲状腺激素可通过增强心肌收缩力、降低外周血管阻力而增加心输出量（见图3）。
表2甲亢是心房颤动的常见危险因素
图3甲状腺激素在心血管系统的作用机制
甲亢引起房室传导阻滞的机制
甲亢合并房室传导阻滞十分罕见，仅出现在个别病例报道中，目前其机制并未完全阐明，结合相关文献，其可能机制和注意事项如下：
房室结的功能受自主神经（包括交感神经和副交感神经）调节，甲状腺激素可通过影响钙离子流（如肌浆网蛋白和Ca2+-ATP酶）参与自主神经调节；
临床上，甲亢导致房室传导阻滞常与一些合并症相关，如急性感染、冠心病、电解质紊乱（低钾和低钙血症）、莱姆病等；
β受体阻滞剂常用于甲亢患者心室率的控制，在应用过程中应注意监测心电图变化，警惕药物过量导致房室传导阻滞的风险。
参考文献：
[1]El-HarasisMA,DeSimoneCV,StanMN,etal.Gravesdisease-induced
