1.临床资料
主诉
HBsAg阳性30年，反复肝功能异常1年余，眼黄、尿黄、纳差10余天。
现病史
患者于入院前30年体检时发现HBsAg呈阳性，期间未行有效治疗以控制病情进展。于入院前10余天患者于“饮酒”后两日出现尿色加深如浓茶状，皮肤、巩膜出现黄染，食欲减退明显，进食后感恶心明显，患者未予重视，黄疸呈渐进性加深，入院前两天患者自感食欲较前改善，但黄疸仍呈加深趋势，遂来我科住院治疗。
查体
T36.8℃，P88次/分，R19次/分，BP/82mmHg，肝病面容，皮肤、巩膜重度黄染；腹膨隆，可见腹壁静脉曲张，移动性浊音可疑，双下肢水肿。余无阳性体征。
既往史
慢乙肝病史30年，2年前于发现“脑肿瘤”，复查未见明显进展，未予治疗。
个人史
患者长期生活于本地，吸烟20余年，平均20支/日，未戒烟。饮酒20余年，以饮用白酒为主，平均1斤/日，持续约10余年，近两年饮酒量有所减少，约10余次/月，2两/次，未戒酒。
辅助检查
1月29日查：WBC5.7×10?/L，中性比67%，PCT0.ng/ml，PTA35.3%，INR1.62，ALT40U/L，AST96U/L，TBIL.2μmol/L，DBILμmol/L，TBA.23μmol/L，PLT×10?/L；心电图：窦性心律，心电轴正常，U波增高，建议测血钾；胸片：两下肺纹理明显增粗；颅脑+腹部CT：1.肝脏形态改变，重度不均匀性脂肪肝，脾大，副脾，腹水；2.胆囊壁肿胀毛糙，多系继发性改变；3.大脑镰右侧钙化灶；4.中间帆腔形成；5.老年性脑改变；乙肝五项：HBsAg(6.37IU/ml)、抗-HBe、抗-HBc阳性，高敏HBVDNA未检测到。
临床诊断
慢加急性肝衰竭；酒精性肝硬化；病毒性肝炎、慢性乙型。
治疗
在综合内科基础上，分别于年1月30日和2月2日行双重血浆分子吸附联合血浆置换（DPMAS+PE）治疗，治疗结果如下：
疾病转归
经综合内科治疗联合人工肝治疗，胆红素呈逐渐下降趋势，凝血功能有所好转，降钙素原降低。2月8日患者双下肢水肿加重，经积极治疗后水肿逐渐减轻，2月26日腹腔积液基本消退，3月7日患者好转出院。
2.讨论
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化，是酒精肝的终末阶段。早期常无症状，以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩、男性乳房发育以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等。患者是酒精性肝硬化合并乙肝慢加急性肝衰竭，同时伴有脂肪肝、腹水等，肝功能损害严重。人工肝是暂时替代肝脏部分功能的体外支持系统，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件，或作为肝移植前的桥梁。DPMAS联合血浆置换能全面大量清除胆红素、胆汁酸、炎症介质等肝衰竭毒素，同时取长补短，PE弥补了DPMAS对凝血因子、白蛋白的损耗，DPMAS节约血浆资源、减少血浆过敏等问题，二者联合应用，协同增效，有效改善肝衰竭患者内环境，促进肝细胞再生，阻断疾病恶性进展。
DPMAS治疗模式图
文案整理：郭红萍
编辑：苏碧莹
