近年来通过各种方法改良干细胞源外泌体，提高了体内移植后外泌体的保留率及其对心脏的靶向性，进而显著提高了外泌体对心肌损伤的修复作用。目前，有关急性心肌梗死治疗的干细胞源外泌体及改良外泌体的研究较广泛，未来有望应用于临床治疗。
急性心肌梗死(AMI)指冠状动脉急性闭塞、血流中断引起的局部心肌缺血性坏死，是威胁人类健康的重大疾病。
中国心血管病报告显示，我国AMI患者的死亡率自年开始呈快速上升趋势[1]，随着人们生活节奏的加快以及不良生活方式(加班熬夜、抽烟喝酒、高脂高热量饮食等)的影响，AMI发病呈年轻化趋势[2]。目前AMI的预防和治疗已成为重要的公共卫生问题。
外泌体主要通过抗凋亡、抗纤维化、抗炎、促进内皮细胞增殖和血管生成等几个方面修复AMI后的心肌细胞。
01抗凋亡作用细胞凋亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主有序的死亡。
心肌梗死区域心肌细胞凋亡率明显升高，心肌缺血、缺氧等均可诱导心肌细胞凋亡，心肌细胞的进行性丧失最终会导致心力衰竭。
因此抑制早期心肌梗死中的心肌细胞凋亡对改善心脏功能、预防心室重塑和减少心血管事件非常重要，并且是治疗心肌梗死的重要方法之一。
02抗纤维化作用通过增加细胞外基质沉积以及胶原蛋白和纤连蛋白的合成，促进心肌纤维化，过表达可能导致心功能障碍[3]。
研究发现，外泌体miR-a的过表达可降低心肌梗死后转化生长因子－β的水平，减少心肌胶原蛋白沉积，抑制心肌纤维化，改善心脏功能。
研究发现，外泌体miR-a的过表达可降低心肌梗死后转化生长因子－β的水平，减少心肌胶原蛋白沉积，抑制心肌纤维化，改善心脏功能。
03抗炎作用AMI时心肌缺血缺氧可诱导机体产生细胞因子和趋化因子，促使中性粒细胞和单核细胞在梗死区域聚集，进而产生炎症反应，导致心脏功能受损。
白细胞介素－10是天然存在的抗炎细胞因子，参与抗炎、增殖、抗凋亡等过程[4]。
研究发现，白细胞介素缺陷型心肌梗死小鼠心肌坏死加重，梗死面积增加，中性粒细胞浸润增多。经白细胞介素－10治疗后，炎症反应减轻，成纤维细胞活化增强，心肌重构改善。
进一步研究证实，白细胞介素－10缺乏时可通过上调外泌体中的整合素连接激酶以及激活受体细胞中整合素连接激酶介导的核因子KB(NF-KB)通路促进炎症反应；当外泌体中的整合素连接激酶表达降低时，炎症反应减轻，进而减少心肌损伤。
还有研究表明，心肌梗死后小鼠miR-的表达增加，其中miR-主要存在于巨噬细胞中，巨噬细胞分泌的外泌体可将miR-转移到心脏成纤维细胞中，抑制心脏成纤维细胞增殖并促进成纤维细胞炎症反应，而miR-抑制剂可抑制此作用，降低炎症反应和心脏破裂的发生率，并显著改善心脏功能。
由此得出，miR-抑制剂具有作为减轻AMI相关不良事件治疗剂的潜力，这一研究成果也大大提高了利用外泌体修复缺血性心肌的可能性。
外泌体最近几年备受
