本次研究观察了78例ICM合并心衰患者,FDP组心衰缓解总有效率达92%:明显于对照组的73%;其中LVEF,CI,SV,LVESd四项指标与治疗前比较,有显著差异,也明显优于对照组,提示FDP对ICM患者的急性心衰有良好的治疗效果,可作为治疗缺血性心肌病合并急性心衰的重要措施之一。
缺血性心肌病(ICM)是临床上常见疾病,机体存在不同程度的缺血、缺氧,当机体短期内需氧量增加时,经常发生急性心力衰竭(HF);心衰时心肌组织的缺血、缺氧进一步加重,细胞中的ATP、磷酸肌酸的含量迅速减少,最终可导致心肌细胞坏死。1,6二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖代谢的一种重要是中间产物,其通过影响细胞膜上的磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和细胞内的乳酸脱氢酶,促进糖酵解,增加ATP数量[1]。动物实验及临床研究表明,静滴FDP有益于改善坏死心肌[2]、治疗各种心力衰竭[3~4],其中以冠心病心衰效果最好[5]。我院~年在治疗缺血性心肌病(ICM)并发急性心衰中加用FDP,取得一定的疗效,现总结如下。
1资料和方法
1.1临床资料
78例ICM并发急性心衰患者,随机分成FDP组(37例)和对照组(41例).FDP组男27例,女10例,年龄42~68(53±7)岁,心功能(NYHA分级)IV级16例,Ⅱ级21例,病程平均(12±3)年。对照组男29例,女l2例,年龄45~70(54±7)岁,心功能(NYHA分级)IV级14例,Ⅲ级27例,病程平均(11±5)年。所有病例均未接受PCI治疗,均排除糖尿病、心包积液、缩窄性心包炎、严重肺、肝、肾疾病。两组年龄、性别构成、病程和心功能无显著差异(P0.05)。
1.2治疗方法
全部患者均给予硝酸甘油、ACEI、强心甙、利尿剂等常规治疗,FDP组在此基础上加用FDP5g,静脉滴注,每日2次,10天为一疗程。
1.3观察指标与疗效判断标准
①临床疗效判断:心功能(NYHA分级)改善2级为显效,改善1级为有效,总有效率根据有效加显效计算:②所有患者治疗前后均作彩色多普勒超声心动图,测定左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI),每搏量(SV)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)。
1.4统计学分析
数据用均数±标准差表示,由SPSS6.0软件包处理,以P0.05为显著差异。
2结果
2.1治疗前后心功能(NYHA分级)改变情况
在FDP组37例中,显效22例,有效12例,无效3例;在对照组41例中,显效20例,有效10例,无效11例,FDP组的总有效率92%(34/37)明显高于对照组的73%(30/41)(P＜0.05）。
2.2治疗前后心功能及左室结构的改变
FDP组和对照组治疗后的LVFF、CI、SV、LVESd、LVEDd各项指标与治疗前比较,有统计学差异(P0.05):FDP组中的LVEF、CI、SV、LVESd与对照组同期结果比较,有显著差别(P0.05),LVEDd无显著差别。
2.3毒副作用
两组患者10d后复查血常规、肝肾功能、血糖,均未发现毒副作用。FDP组有2例患者在静脉滴注部位出现局部疼痛,但不影响继续使用。
3讨论
外源性FDP对缺血心肌有保护作用。其主要药理机制是促进心肌细胞膜上磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性,促使糖酵解产生足够的三磷酸腺苷,增加细胞膜的稳定性,改善心肌收缩和舒张功能[6]。FDP还能增加红细胞内2,3磷酸甘油酸的含量,使氧离曲线右移,有利于红细胞向组织释放氧,使心衰心肌得到更多的氧供[7].FDP在体内自然产生的浓度较低,急性心衰时FDP消耗增加,体外补充可增加细胞内外的FDP浓度,保护心肌,改善心功能。
ICM主要为冠状动脉供血不足,导致心肌缺血、缺氧,最终导致心功能下降,俞锋[8]等研究认为:心力衰竭发生时心肌细胞处于能量饥饿状态,改变了心肌收缩蛋白合成相关基因的正常表达,加速了心肌的疲劳和衰竭。外源性的FDP可促进糖酵解产生ATP,增加细胞膜及溶酶体膜的稳定性,促进Ca2+内流,恢复心肌收缩蛋白合成相关基因的正常表达。FDP还有抑制氧自由基的产生抗氧化的作用。
本次研究观察了78例ICM合并心衰患者,FDP组心衰缓解总有效率达92%:明显于对照组的73%;其中LVEF,CI,SV,LVESd四项指标与治疗前比较,有显著差异,也明显优于对照组,提示FDP对ICM患者的急性心衰有良好的治疗效果,可作为治疗缺血性心肌病合并急性心衰的重要措施之一。
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