急性心肌梗死的诊疗规范

急性心肌梗死

急性心肌梗死为冠心病严重类型。冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞,血流被阻断,而侧支循环未充分建立,在此基础上,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃,管腔内血栓形成,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,心肌缺血时间过长发生坏死。在一些诱因的作用下更易发生,如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减;重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,使得左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成,血管腔完全闭塞;心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。

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1.先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出,心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效差,应警惕心梗的可能。

2.症状

(1)疼痛。最先出现,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,超过20分钟至数小时,休息或硝酸甘油无效,可伴濒死感,少数人早期就迅速出现心源性休克或急性肺水肿。

(2)全身症状。发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在左右。

(3)胃肠道症状。恶心,呕吐和上腹胀痛,重者有呃逆。

(4)心律失常。多发生在起病1~2周内,以24小时内最常见。室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩;在广泛前壁心肌梗死时,易发生室性快速心律失常。下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。

(5)低血压和休克。休克多在起病后数小时至1周内发生,多为心源性。

(6)心力衰竭。主要是急性左心衰竭。

3.体征

(1)心脏体征。心界扩大、心尖部第一心音减弱、可出现第四心音奔马律,多在2~3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音,可有各种心律失常。

(2)血压降低。主要是容量不足和左心功能不全。

1.心电图,特征性改变有Q波心梗的心电图特点:

(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

以上改变在相邻的二个导联出现可以诊断心肌梗死其定位方法是:II、III、aVF为下壁导联;I、aVL为高侧壁;V1-V3为前间壁;V1-V5为广泛前壁;V7-V9为正后壁;V3R-V5R为右心室。

2.心肌酶谱,cTnI或cTnT、CK、CK-MB、GOT,LDH升高。cTnI或cTnT起病3~4小时后升高,24~48小时内恢复正常;CK-MB在4小时内增高,3~4d恢复正常。增高时间最长者为LDH,持续1~2周。其中cTnI或cTnT的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。

3.血象,白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快。

4.超声心动图,可在缺血损伤数分钟内发现阶段性室壁运动障碍,有助于心肌梗死早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎及肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。

1.监护和一般治疗

(1)休息卧床休息1周,床边轻度活动,保持环境安静。流质饮食。(2)吸氧(/min×6小时)鼻管面罩吸氧。(3)观察生命体征,持续心电监测,对心电图,血压,心率,心律和呼吸监测至少5-7天,必要时监测毛细血管压和静脉压。(4)维持静脉通道。

2.解除疼痛常用药物:

(1)哌替啶肌注或吗啡皮下注射,最好和阿托品合用。(2)轻者可用可待因或罂粟碱。(3)硝酸甘油或硝酸异山梨酯,舌下含服或静脉滴注,注意心率加快和低血压。

3.心肌血流重建

一旦确诊为心肌梗死,只要发病在15分钟~12小时内,均应首选并尽快开始实施再灌注治疗包括溶栓或急诊冠脉介入手术(PCI)。给予口服阿司匹林mg/顿服,氯匹格雷mg/顿服,并给予低分子肝素单位皮下注射;以做好心肌血流重建再灌注治疗的准备工作。

(1)溶解血栓疗法常用尿激酶万U30分钟内滴完,还可用链激酶,组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。

溶栓治疗的指征有:①AMI患者来院距发病≤6小时,最佳≤2小时);②不能进行冠状动脉介入手术;

溶栓再通指征:①心电图太高的ST段于2小时内回降>50%;②胸痛2小时内基本消失;③2小时内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内),间接判断血栓溶解,或根据冠状动脉造影直接判断。

(2)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PCI)医院应尽快将病人送往医院进行急诊PCI,其血管开通和血运重建、疗效远高于药物溶栓。

急诊PCI治疗的指征有:高危TEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ级);溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险);来院较晚者(发病3小时);疑诊为非ST段抬高的心肌梗死者。

4.常规药物治疗:

包括:硝酸酯类药物持续静脉滴注,适用于AMI并发心衰、高血压和持续缺血者;阿司匹林、β受体阻滞剂无禁忌时常规使用;ACEI适合于前壁AMI伴肺淤血、LVEF40%的患者;ARB则适于不能耐受ACEI、并发有心力衰竭和LVEFo.4者;剧烈胸痛者可用吗啡2~4mg静脉推人,5~15分钟可重复(但不应3次);抗焦虑剂和通便剂应为AMI患者的常规用药。/o.4者;剧烈胸痛者可用吗啡2~4mg静脉推人,5~15分钟可重复(但不应

5.消除心律失常

(1)室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因50mg-mg静脉注射,而后1-3mg/min静脉滴注,也可以使用胺碘酮静脉滴注和口服。

(2)心室颤动时,采用非同步直流电除颤,药物治疗室性心动过速不满意时,及早用同步直流电复律。

(3)缓慢的窦性心律可用阿托品静注。

(4)Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。

(5)室上性心律失常药物不能用洋地黄,维拉帕米控制时,用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

(6)控制休克

1)补充血容量:右室梗塞,中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌;

2)应用升压药以多巴胺为主3-5μg/(㎏·min);

3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等,仅在合并左心功能不全时使用,不能造成血压进一步降低。

4)其他对症治疗,纠正酸中毒保护肾功能,应用糖皮质激素。

6.治疗心力衰竭急性肺水肿治疗措施有:吸氧、吗啡、速尿、硝酸酯、多巴胺(DP)、多巴酚丁胺(DOB)和ACEI等。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂,右室梗塞慎用利尿剂和血管扩张剂。

7.其他治疗

(1)应尽早使用β受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,对前壁心梗伴交感神经亢进,可防止梗阻范围扩大和心室重构。

(2)极化液疗法氯化钾,胰岛素,葡萄糖配制而成,促进心肌摄取和代谢葡萄糖。

(3)抗凝疗法。

8.恢复期处理恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼。

9.并发症的处理

(1)机械并发症包括室间隔穿孔、乳头肌断裂和心脏游离壁破裂等在积极保证血流动力学稳定时,应尽快行外科手术治疗。

(2)体循环栓塞抗凝和抗血小板治疗。

(3)心室壁瘤稳定一月后手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。

10.右心室心肌梗死的处理

(1)低血压无左心衰时宜扩张血容量,无效时用正性肌力药。

(2)不宜用利尿剂

急性心肌梗死有较高的死亡率在良好的治疗条件下在15%,如在90分钟内有效的血流重建治疗(PCI)后死亡率可降至4%;心肌梗死后所引起的心衰和心律失常是造成病人长期预后不良的重要原因,所以尽可能减少梗死面积是治疗的关键。同时对所有心肌梗死的病人应进行有效的二级预防,其措施归纳为A、B、C、D、E五个方面:A-阿司匹林(抗血小板);B-β受体阻滞剂和控制好血压;C-控制血脂和戒烟;D-饮食控制和治疗糖尿病;E-冠心病教育和适当有计划的运动。

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长按







































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