酒精性心肌病（ACM）是现代心脏病领域一种日益增多的疾病，占所有心肌疾病的3.8%，占所有扩张型心肌病的1/3，并且还有许多潜在的酒精性心肌病患者。酒精性心肌病患者终末期表现为心功能下降的各种症状，最终导致心衰和其他肌肉性疾病。
国外研究发现酒精性心肌病多发年龄阶段为35～50岁，女性为45～50岁，男性约占86%。大多数研究认为平均每天饮酒≥90g，持续5年以上就能发生心脏结构和功能的改变，超过10年基本上出现心力衰竭。患者表现为扩张性心肌病的一些特征，心室质量增加，心脏扩大、室壁变薄，心功能失代偿，同时出现冠状动脉疾病和营养不良。如果血浆乙醇水平超过150毫克/分升时，更易并发急性心功能损害。据报道，症状明显者，3年死亡率达到46%。但值得欣慰的是酒精性心肌病患者的预后除了与自身心脏血流动力学状态有关外，戒酒也可能使一部分酒精性心肌病患者重获新生。
国内外学者认为酒精对心肌的损害主要是酒精及其代谢产物直接或间接使三羧酸循环中的酶，如苹果酸脱氢酶、谷草转氨酶等以及钾、镁等电解质从心肌内丢失，心肌脂肪酸线粒体β氧化作用受限，导致心肌游离脂肪酸增加，ATP浓度降低，心肌细胞膜和线粒体功能受损，从而发生心肌细胞死亡、神经体液系统失衡、内皮功能紊乱以及心脏重构等，最终会导致不可逆性心肌损害。此外，长期饮酒后还可消耗大量维生素B1，引起维生素B1缺乏症并可直接损伤心肌，使心肌细胞容易受病毒侵犯。细胞及亚细胞水平的研究发现其细胞病变主要在于肌纤维排列紊乱，线粒体功能异常以及细胞间隙、内质网扩张等，肌肉纤维化和脂肪沉积增加也常见。
酒精性心肌病的病理机制可能包括：细胞坏死和凋亡、线粒体损伤、心肌收缩蛋白变化、钙离子转运失衡、神经内分泌系统紊乱以及氧化应激等，但是确切机制尚无定论。对于酒精性心肌病的治疗，除了终末期患者手术外，其余方法仅限于初步研究阶段。曲美他嗪、环孢菌素以及血管紧张素转换酶抑制剂等都先后应用于酒精性心肌病的实验研究，但到目前为止尚无定论。
虽然国内外学者提供很多有价值的数据和理论，但仍需进行系统性、科学性以及开创性研究，以便进一步挖掘酒精心肌病的发病机制。
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